Búza nélkül

Az LDL- részecskék rövid, de csodálatos élete

Megkockáztatom, hogy unalmas leszek, de muszáj írnom a vérbe kerülő lipoproteinek sorsáról – néhány bekezdésen belül kiderül, hogy miért. Azt is elárulom, hogy ennek a résznek a végére többet tudnak a témáról, mint az orvosok 98 százaléka.

Az LDL „szülője” a VLDL a májból jut be a vérkeringés­be. Ekkor még tele van trigliceridekkel, amelyek többféle anyagcserefolyamathoz szolgálnak nyersanyagul. Egy laborered­ményeket tartalmazó nyomtatványon a vér VLDL-tartalmát a trigliceridérték jelzi, amely elég sok embernél magas lehet. A VLDL élénk „társasági életet” él. Útja során szívesen kerül kapcsolatba más lipoproteinekkel, és ilyenkor triglicerideket ad át az útjába akadó LDL-eknek és HDL-eknek (high density lipoprotein – nagy sűrűségű lipoprotein) koleszterinmolekulá­kért cserébe. A trigliceridekkel gazdagodó LDL-részecskék ezt követően a máj lipáz nevű enzimjének hatására újabb átalakulá­son mennek át, amelyben megszabadulnak a VLDL-től beszerzett trigliceridektől.

Jegyezzük meg! Az LDL-ek tehát kezdetben nagyméretűek – 25,5 nanométeres átmérőjűek vagy nagyobbak – és koleszterinért trigliceridet kapnak a VLDL-ektől, majd elveszítik a trigliceridjüket. Mivel csökkent a koleszterin- és a trigliceridkészletük, ezért végül az átmérőjük is jóval kisebb lesz.

Az LDL termelődésének folyamata

Ehhez a folyamathoz nem kell sok VLDL. A trigliceridszint 1,5-1,7 mmol/l-es – még normális – értéktartományában az embe­rek 80 százalékánál elindul a kis LDL termelése. Egy 20 évesnél idősebb amerikaiakkal végzett széles körű vizsgálatból kiderült, hogy az alanyok 33 százalékának 1,7 mmol/1 vagy annál magasabb a trigliceridszintje, ami nagyon is kedvez a kis LDL képződésének. 60 év felett az arány felmegy 42 százalékra. A koronária beteg­ségben szenvedőknél a kis LDL aránya minden más betegségnél magasabb.

A normál, a páciens éhgyomri állapotában levett vérben túl­nyomórészt trigliceridek és VLDL-részecskék vannak. Az étkezést követő órákban – az úgynevezett posztprandiális periódusban -a trigliceridszint 2-4-szeresére növekszik, és ez erőteljes lökést ad a kis LDL képződésének. Ez már elég ok ahhoz, hogy a trigliceridszintet ne éhgyomorra mérjük. Sok helyütt inkább étkezést

Formula szépséghibákkal

Mint írtam, a búzafogyasztás növeli az LDL-ben levő koleszterin mennyiségét, a búza megvonása pedig csökkenti, de a dolog nem ilyen egyszerű, mert a hagyományos gondolkodás szerint ez ellentmon­dásban áll azzal, hogy a búzamegvonástól látszólag nő a kis LDL-részecskék vérszintje.

Egy vérvizsgálat után az orvos a lipideredményekből durván meg tudja ítélni, hogy mekkora a szívinfarktus nagysága, és ehhez nem az LDL-koleszterin mért szintjét, hanem kalkulált énekét veszi ala­pul. A számítás egyszerűen elvégezhető egy zsebszámológéppel a Friedewald-formula segítségével:

LDL-koleszterin = összes koleszterin – HDL-koleszterin – (triglicerid/5)

Az egyenlőségjel jobb oldalán levő három érték – összes koleszterin, HDL-koleszterin, triglicerid – tényleges laboratóriumi mérésből szár­mazik. Csak az LDL-koleszterin számított mennyiség.

A probléma az, hogy a formulánk csak bizonyos körülmények között működik jól. A számított LDL-érték például csak 1 mmol/l-esnél na­gyobb HDL-koleszterinszint és 1,13 mmol/l-esnél kisebb trigliceridszint mellett lesz pontos. Ha ezek a feltételek nem teljesülnek, az egészet ki lehet dobni. A diabétesz gyakran meghamisítja az eredményt, sőt a számítást extrém módon pontatlanná teheti – cukorbetegségben az 50 százalékos eltérés sem ritka. Ugyanez a helyzet a genetikai variációkkal.

A következő gond az, hogy ha az LDL-részecskék kicsik, akkor az ered­mény kisebb, mint a valós LDL-érték, ha pedig nagyok, akkor az eredmény is nagyobb.

Ebből következik, hogy a helyzetet az is tovább bonyolítja, amikor valaki úgy változtatja meg az étrendjét – nagyon helyesen -, hogy több legyen a nagy LDL-részecskéje, mint a kicsi. Ekkor a számított érték látszólag nő, miközben a valós mennyiség csökken. A páciensnél tehát kedvező változások álltak be, ám a doktor a képlet miatt romlást tapasztal, és rátukmál a betegére valamilyen sztatint, hogy a drága gyógyszerrel csökkentse a látszólag magas LDL-koleszterinszintjét.

(Ez az oka annak, hogy utóbbit én „fikciós LDL-nek” nevezem, ugyanis a gyógyszeripar a kritikák ellenére évi 27 milliárd dollár bevételt kasszí­roz csak a sztatinokból. Lehet, hogy a betegeknek is használnak, de lehet, hogy nem. Ebben az LDL-koleszterin számított értéke nem tud igazságot tenni még akkor sem, ha ez az ÉGYF ajánlása.)

Az LDL tényleges mennyiségének mérése

Marad egyetlen lehetőség: valahogyan meg kellene mérni az LDL tényleges mennyiségét – például mágneses magrezonanciás (nuclear magnetic resonance – NMR) lipoprotein-analízissel vagy az apoprotein B segítségével (mivel ebből a molekulából egyetlen egy darab van minden LDL-részecskében, ezért a meghatározásával megkapjuk az egységnyi vérben levő LDL-részecskék tényleges darabszámát). Ezek nem nehéz és nem is bonyolult eljárások, csak éppen az orvosok több­sége nem képzi magát olyan szinten, hogy ilyesmire is odafigyeljen.